بررسی جدید پژوهشگران “دانشگاه ایالتی اوهایو” نشان می‌دهد که یکی از داروهای اختلال عصبی می‌تواند به توانبخشی پس از سکته مغزی کمک کند.
یک پژوهش جدید که روی موش‌ها انجام شده است، نشان می‌دهد دارویی که معمولا برای درمان برخی از اختلالات عصبی استفاده می‌شود، می‌تواند با ترمیم نورون‌های آسیب‌دیده، به بهبود بیماران مبتلا به سکته مغزی کمک کند.
سکته مغزی ایسکمیک زمانی رخ می‌دهد که انسداد رگ خونی، جریان خون به مغز را متوقف می‌کند و به از بین رفتن نورون‌ها منجر می‌شود. بازماندگان سکته مغزی ممکن است از اختلال در کنترل حرکت و گفتار و سایر ناتوانی‌ها رنج ببرند و اغلب به توانبخشی بلندمدت نیاز داشته باشند.
بسیاری از گزینه‌های درمانی در حال توسعه سعی دارند که آسیب رسیدن به نورون‌ها را با استفاده از روش‌هایی مانند سلول‌های بنیادی، داروهای ضد التهابی، هیدروژل‌های تزریقی یا مولکول‌هایی که سلول‌های همسایه را به نورون تبدیل می‌کنند، به حداقل برسانند یا معکوس کنند.
پژوهشگران “دانشگاه ایالتی اوهایو”(OSU) در پروژه جدیدی، یک جایگزین امیدوارکننده را یافتند. این جایگزین، دارویی به نام ”گاباپنتین”(Gabapentin) است که بخش سالم مغز را دوباره تنظیم می‌کند تا اتصالات آسیب‌دیده بین نورون‌ها را ترمیم کند و به بازیابی عملکردهای حرکتی بپردازد.
پژوهشگران برای آزمایش گاباپنتین، این دارو را روزانه به مدت شش هفته در موش‌های مبتلا به سکته مغزی آزمایش کردند. عملکرد حرکتی اندام‌های جلویی موش‌های تحت درمان، بسیار بیشتر از موش‌های گروه کنترل‌شده بهبود یافت و این بهبود تا دو هفته پس از پایان درمان ادامه داشت. به گفته پژوهشگران، این نتیجه نشان می‌دهد که تغییراتی در سیستم عصبی صورت گرفته است.
این دارو با متوقف کردن بیان یک پروتئین گیرنده به نام ”آلفا۲دلتا۲”(alpha2delta2) عمل می‌کند که پس از آسیبی مانند سکته مغزی، بیش از اندازه برانگیخته می‌شود و به جلوگیری از رشد آکسون می‌پردازد که می‌تواند آسیب را جبران کند.
هنگامی که گاباپنتین بیان این پروتئین را متوقف کرد، نورون‌هایی در بخش آسیب‌دیده مغز دیده شدند که آکسون‌های جدیدی از آنها جوانه زدند و سیگنال‌ها را بازیابی کردند. آکسون‌های جدید به حیوانات امکان دادند تا برخی از عملکردهای حرکتی خود را بازیابند.
”آندریا تدسکی”(Andrea tedeschi)، پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: تصور کنید که این پروتئین، پدال ترمز و بازیابی، پدال گاز است. شما می‌توانید پدال گاز را فشار دهید اما تا زمانی که پدال ترمز را فشار می‌دهید، نمی‌توانید شتاب بگیرید. اگر پا را از پدال ترمز بردارید و به طور مداوم روی گاز فشار دهید، می‌توانید سرعت بازیابی را افزایش دهید. ما باور داریم که این مانند اثر گاباپنتین بر نورون‌ها است، و سلول‌های غیر عصبی نیز به این فرآیند کمک می‌کنند و آن را حتی موثرتر می‌سازند.
گاباپنتین یک داروی ضد تشنج است که در درجه اول برای درمان تشنج‌های جزئی و دردهای نوروپاتیک استفاده می‌شود. این دارو، یک داروی خط اول برای درمان دردهای نوروپاتیک ناشی از نوروپاتی دیابتی، نورالژی‌های ناشی از اعصاب محیطی پس از زونا و دردهای نوروپاتیک سیستم عصبی مرکزی است.
خواب‌آلودگی و گیجی، رایج‌ترین اثرات جانبی این دارو هستند. اثرات جانبی شدیدتر، شامل افزایش خطر خودکشی، افت تنفسی و بروز واکنش‌های آلرژیک است. گاباپنتین با کاهش فعالیت زیرواحدهایی از کانال‌های کلسیم موجود در سلول‌ها و در نتیجه، جلوگیری از انتقال پیام عصبی درد، عمل می‌کند. گاباپنتین برای نخستین بار، در سال ۱۹۹۳ برای تجویز و استفاده، از FDA امریکا تاییدیه دریافت کرد و از ۲۰۰۴، به‌عنوان یک داروی ژنریک مورد استفاده قرار گرفته است. در سال ۲۰۱۹، این دارو با ۴۷ میلیون بار تجویز، دهمین دارویی پُر استفاده در آمریکا بود.
مانند بسیاری از پژوهش‌ها، هیچ تضمینی وجود ندارد که نتایج آزمایش‌های حیوانی به انسان منتقل شوند اما حداقل یک نشانه خوب در این مورد وجود دارد. گاباپنتین در حال حاضر برای سایر اختلالات عصبی مانند درد عصبی و تشنج در انسان استفاده می‌شود؛ بنابراین سابقه ایمنی و عوارض جانبی آن از پیش شناخته شده است.
این پژوهش، در مجله “Brain” به چاپ رسیده است.
